Слабые суставы у детеи. Содержание
Слабые суставы у детеи. Содержание
- вывихи, растяжение связок и прочие травмы. Если малыш после падения жалуется на боль, а травмированная конечность стала опухать, появилось покраснение на месте ушиба, то следует немедленно обратиться к детскому травматологу. Как правило, такие травмы лечатся довольно легко и при условии соблюдения всех назначений врача проходят бесследно;
- воспаление поперечно-полосатой мускулатуры (миозит). Кроме резких болевых ощущений, также сопровождается повышением температуры тела и покраснением кожи над очагом воспаления. Основной причиной заболевания является переохлаждение. Миозит бывает острый и хронический. При соблюдении всех предписаний врача данное заболевание излечивается;
- хронические боли могут быть симптомом развития опухолевых процессов в костях и суставах. Следует пройти полное обследование, чтобы исключить данную патологию. Стоит отметить, что при рано начатом лечении прогноз благоприятный;
- артриты (воспалительные процессы) и артрозы (дегенеративно-дистрофические процессы). Чаще всего поражаются ноги и стопы. Если у ребенка поражен один сустав, то врачи называют заболевание моноартритом, если болезненные ощущения наблюдаются в нескольких соединениях, то говорят о полиартрите. Согласно проведенным исследованиям, артриту чаще подвержены мальчики в возрасте до 8 лет.
Боли в суставах у малышей грудного возраста встречаются гораздо реже, чем у старших детей. Это связано с тем, что патологии, которые являются причинами заболеваний и хронических воспалений суставов и мышц в ногах и руках, часто возникают по мере роста костного аппарата.
Сустав – это подвижное соединение двух костей. Кости фиксируются на месте связками (тканевыми образованиями), а крепятся к мышцам сухожилиями. Боль в любой из этих частей относят к суставной патологии.
Причины боли в суставах ног у ребенка могут самыми разнообразными:
Слабый связочный аппарат. Тендинит сухожилия локтевого сустава
Воспаление сухожилия локтевого сустава называется тендинит. В МКБ 10 заболеванию присвоен код М70.9 (болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением). Тендинит наружного сухожилия локтевого сустава зачастую называют «локтем теннисиста», а тендинит сухожилий, расположенных на внутренней поверхности локтевого сустава, «локтем игрока в гольф». На начальной стадии симптомы слабо или отсутствуют вовсе. Человек ощущает небольшой дискомфорт в руке, который списывает перегруженность или усталость.
С усилением воспалительного процесса нарастает и интенсивность клинических проявлений. Боль обычно чётко локализована, не отдаёт в область предплечья или запястья. Болезненные ощущения сначала возникают при сгибании, разгибании сустава, разворота кисти кнаружи или внутрь. Интенсивность болевого синдрома при сильном напряжении скелетных мышц, поскольку их сокращение приводит к натяжению сухожилия. При отсутствии врачебного вмешательства боль пациент начинает ощущать боль в состоянии покоя. Она становится ноющей, постоянной, мешает спокойно спать, качественно выполнять повседневную работу.
Появляется ограничение движений в локтевом суставе, отёк околосуставных тканей. Патологический экссудат мешает плавному скольжению сухожилия. Человек намеренно щадит руку, так как сгибание, разгибание, вращение причиняет ему сильную боль.
Иногда при пальпации воспалённого сухожилия ревматолог обнаруживает характерные узелки. Их образование указывает на травматическую природу тендинита. Фиброзные ткани со временем разрастаются, уплотняются. Их размеры могут превышать несколько миллиметров. При надавливании на узелки они из-за напряжения мышечных волокон немного сдвигаются. Уплотнения упругие, эластичные, но могут отвердевать в процессе кристаллизации солей кальция. Иногда фиброзные узлы иногда рассасываются, но только при отсутствии в них отложений кальция.
При выслушивании стетоскопом можно услышать специфические звуки, которые издаёт во время движения отёкшее, воспалённое сухожилие. Они почти неразличимы на начальной стадии заболевания. Шум более акцентирован при формировании фиброзных узлов.
Воспалительный процесс из сухожилия быстро распространяется на подкожную клетчатку и эпидермис. Из-за прилива крови к поверхности кожи она выглядит покрасневшей. Это хорошо заметно при сравнении больного и здорового локтевых суставов.
Ультразвуковая диагностика наиболее информативна при травматическом тендините, так как позволяет обнаружить разрывы волокон. Рентгенография позволяют оценить состояние костных, хрящевых тканей. Магнитно-резонансная томография помогает установить степень повреждения тканей сухожилия, количество и место расположения фиброзных узелков, кальцификатов.
Коллаген для суставов детям. Молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния
Понимание роли магния в поддержании структуры соединительной ткани не отделимо от молекулярно-клеточной структуры соединительной ткани. В молекулярной биологии внеклеточный матрикс (ВКМ) определен как сложная сеть, сформированная многочисленными структурными макромолекулами (протеогликаны, коллагены, эластин). Взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают структурную целостность тканей . Соединительная ткань демонстрирует избыток ВКМ при достаточно небольшом числе клеток. Именно ВКМ помогает держать клетки вместе и обеспечивает организованную среду, в пределах которой мигрирующие клетки могут перемещаться и взаимодействовать друг с другом.
Внеклеточный матрикс состоит из принципиально необходимых компонентов — основного вещества, коллагеновых, эластиновых волокон. Наиважнейший элемент ВКМ — это основное вещество, формируемое протеогликанами — чрезвычайно растянутыми полипептидными цепями, соединенными с многочисленными полисахаридными молекулами глюкозаминогликанов посредством прочных ковалентных связей.
Многочисленные цепи протеогликанов прикрепляются к особому виду глюкозаминогликана — полимеру гиалуроновой кислоты, называемому гиалуронаном. Нити гиалуронана помогают скреплять структуру основного вещества в единое целое. Это препятствует сжатию и растяжению ВКМ, а также обеспечивает быструю диффузию питательных веществ и гормонов к клеткам соединительной ткани. Гиалуронан синтезируется посредством гиалуронансинтетаз (гены HAS1, HAS2 и HAS3) и деградируется посредством гиалуронидаз (гены HYAL2, HYAL3, HYAL4 и HYALP). Гиалуронансинтетазы HAS1, HAS2 и HAS3 содержат ион магния в активном центре. Дефицит магния приводит к снижению активности гиалуронансинтетаз и, как следствие, к ухудшению механических свойств нитей гиалуронана в основном веществе внеклеточного матрикса .
Ферменты, участвующие в биохимических модификациях и присоединении глюкозаминогликанов, также могут значительно влиять на структуру ВКМ. Например, дефицит ксилозил-бета-1,4-галактозилтрансферазы-7 (ген B4GALT7) связан с одной из форм ДСТ — синдрома Элерса–Данло который проявляется склонностью к вывихам, наличием хрупкой или гиперэластичной кожи, хрупких сосудов и т. д. .
Коллагеновые волокна придают соединительной ткани прочность и долговечность. Каждое коллагеновое волокно составляет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагена, плотно упакованных вместе. Следует отметить, что дисплазии соединительной ткани чаще всего возникают не столько из-за генетических дефектов в коллагене, сколько вследствие дефектов в десятках генов, влияющих на биосинтез, посттрансляционные модификации, секрецию, самосборку и ремоделирование коллагеновых волокон. Например, лизилоксидаза (ген LOX), а также лизилоксидазоподобные ферменты (гены LOXL1, LOXL2, LOXL3 и LOXL4) осуществляют поперечную сшивку полипептидных цепей коллагена, таким образом усиливая механическую прочность фибрилл. Дефицит активности лизилоксидазы обнаруживается у пациентов с синдромом Элерса–Данло .
Было показано, что магний способствует снижению уровня активности матриксных металлопротеиназ (ММП) (Ueshima K., 2003). Соответственно, дефицит магния приводит к увеличению суммарной активности ММП и более агрессивной деградации коллагеновых волокон, что также ухудшает механическую прочность соединительной ткани. Эксперименты подтверждают влияние магния на биологическую активность ММП. У мышей с искусственно вызванным дефицитом магния стенка аорты значительно тоньше, чем у контрольных животных. Эти изменения коррелируют с повышением общей активности металлопротеиназ MMP2 и MMP9 . Вероятно, эффект магния в уменьшении активности MMP2 блокируется двумя тирозинкиназными ингибиторами — генистеином и гербимицином. Это позволяет предположить, что внеклеточный магний уменьшает секрецию ММП через внутриклеточный сигнальный каскад, который включает определенную тирозинкиназу . Дополнение диеты фолиевой кислотой и солями магния уменьшает секрецию MMP2 и оказывает положительное влияние, в частности, на течение и прогноз ишемической болезни сердца (ИБС) .
Слабость связочного аппарата у ребенка. Основные причины «скрипения» суставов
Нередко к появлению хруста приводит незрелость связочного аппарата, что связано с возрастными характеристиками соединительной ткани (более эластичная и менее плотная, чем у взрослых). По мере взросления ребенка скрипение при движении проходит, и в таких случаях он в терапии не нуждается.
Среди факторов, которые приводят к хрусту в суставах, выделяют следующие:
- Нарушение выработки синовиальной жидкости вследствие ухудшения секретирующей функции синовиальной (околосуставной) сумки. При дефиците жидкости ухудшается скольжение головок суставов, что приводит к поскрипыванию и щелчкам.
- Дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Возникает внутриутробно, при формировании генетического материала плода. Развитие дисплазии связано со структурным изменением коллагена и недостатком компонентов соединительной ткани. Как результат, у детей отмечается гипермобильность («слабость») в суставах, проявляющаяся болезненностью и частыми вывихами. Треск и скрипение в суставах обусловлены растяжением связок и «разбалтыванием» суставов, вследствие чего происходит соприкасание хрящевых поверхностей. Среди других симптомов ДСТ — низкая масса тела, деформации позвоночника, плоскостопие, пролапс митрального клапана и другие.
- Артрит (воспаление одного или нескольких суставов). Изменения в хрящевой ткани при артритах проявляется трещинами, расслоением, истончением, что приводит к появлению скрипения при движениях в суставе. Кроме того, хруст и треск связаны с изменениями в костной ткани — появлением уплотнений, шипов, наростов.
- Последствия перенесенной травмы, которые приводят к воспалению и деформации суставных поверхностей. Искривление кости сопровождается хрустом во время ходьбы или бега, что объясняется нарушением точности прилегания суставных поверхностей. Как правило, у детей гладкость эпифизов восстанавливается в полном объеме, но иногда скрипение сохраняется.
- Врожденные аномалии сухожилий и эпифизов, в результате чего суставные поверхности сочленяющихся костей не совпадают. Возникают биомеханические нарушения, сопровождающиеся щелчками и хрустом. Если нарушения незначительны, серьезных нарушений функциональности сустава не будет. Обширные дефекты приводят к развитию патологии опорно-двигательного аппарата, снижению качества жизни.