Потеря удовольствия, а не тяга к перееданию приводит к ожирению.

По крайней мере, в некоторых случаях - к такому выводу пришли нейробиологи, проводя эксперименты на мышах.

Опубликована научная статья: "Изменения в Передаче Сигналов Нейротензина Приводят к Девальвации Удовольствия при Ожирении".
( Changes in Neurotensin Signalling Drive Hedonic Devaluation in Obesity.

Новое исследование показывает, что длительное употребление рациона с высоким содержанием жиров снижает удовольствие от еды за счёт снижения уровня нейротензина - мозгового пептида, который усиливает реакцию на дофамин. Предполагается, что эта потеря удовольствия способна усугублять ожирение из-за привыкания к рутинному безрадостному приёму пищи.
У мышей восстановление уровня нейротензина устранило этот эффект, улучшив контроль веса и пищевое поведение. Полученные результаты указывают на один из мозговых механизмом, лежащий в основе ожирения, и открывают новые возможности для целенаправленного лечения ожирения.
Ключевые факты:
Роль нейротензина: ожирение связано с пониженным уровнем нейротензина в областях мозга, отвечающих за пищевое вознаграждение.
Восстановление мотивации: восстановление уровня нейротензина у мышей с ожирением вернуло им удовольствие от еды и нормализовало режим питания.
Терапевтический потенциал: воздействие на пути передачи нейротензина может привести к разработке точных методов лечения ожирения без побочных эффектов.

Удовольствие, которое мы получаем от употребления вредной пищи, - выброс дофамина от хрустящего солёного, жирного картофеля фри и аппетитного бургера - часто называют причиной переедания и роста числа случаев ожирения в нашем обществе.
Но новое исследование, проведённое учёными из калифорнийского университета в беркли, показывает, что удовольствие от еды, даже от вредной пищи, также является важным фактором для поддержания здорового веса.

Парадоксально, но, судя по имеющимся данным, люди с ожирением могут получать меньше удовольствия от еды, чем люди с нормальным весом. Как отмечают нейробиологи калифорнийского университета в беркли, сканирование мозга людей с ожирением показывает снижение активности в областях мозга, связанных с получением удовольствия, при виде еды. Эту закономерность учёные также обнаружили в исследованиях на животных.
Теперь нейробиологи из калифорнийского университета в беркли выявили возможную причину этого явления - снижение уровня нейротензина, пептида головного мозга, который взаимодействует с дофаминовой сетью.
Исследование выявило ранее неизвестный механизм работы мозга, который объясняет, почему хроническое употребление жирной пищи может снизить тягу к высококалорийным и сладким продуктам, даже если они остаются легкодоступными.
Нейробиологи предполагают, люди страдающие ожирением теряют удовольствия от еды их - за длительного употребления высококалорийной пищи. Потеря удовольствия может способствовать развитию ожирения.
"Естественная Склонность к Нездоровой Пище Сама по Себе не Является Чем-то Плохим, но Отказ от неё Может Усугубить Ожирение", - говорит Стефан ламмел, профессор калифорнийского университета в беркли на факультете нейробиологии.
Исследователи обнаружили, что этот эффект вызван снижением уровня нейротензина в конкретной области мозга, которая связана с дофаминовой сетью. Важно отметить, что они продемонстрировали, что восстановление уровня нейротензина - с помощью изменений в рационе питания или генетических манипуляций, повышающих выработку нейротензина, - может вернуть удовольствие от еды и способствовать снижению веса.
"Рацион с Высоким Содержанием Жиров Меняет Работу Мозга, Снижая Уровень Нейротензина, что, в Свою Очередь, Влияет на то, как мы Едим и Реагируем на эти Продукты", - сказал ламмел.
Хотя результаты исследований на мышах не всегда применимы к людям, это открытие может открыть новые возможности для борьбы с ожирением путём восстановления удовольствия от еды и изменения нездоровых пищевых привычек.
"Представьте, что вы Едите Восхитительный Десерт в Отличном Ресторане в Париже - вы Испытываете Прилив Дофамина и Чувствуете Себя Счастливым", - сказала соавтор исследования нета газит шимони, научный сотрудник калифорнийского университета в беркли.
"Мы обнаружили, что такое же чувство возникает у мышей, питающихся нормально, но отсутствует у тех мышей, кто питается пищей с высоким содержанием жиров. Они могут продолжать есть из-за привычки или скуки, а не из-за искреннего удовольствия".

Авторы научной статьи изучают нейронные связи в мозге, в частности дофаминовую сеть, которая играет важнейшую роль в получении удовольствия и мотивации. Известно что дофамин ассоциируется с удовольствием, усиливая наше желание получать приятные ощущения, например, от употребления высококалорийной пищи.
Наблюдая за мышами, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров, исследователи заметили поразительный парадокс: находясь в своих клетках, эти мыши предпочитали корм с высоким содержанием жиров, в котором было 60% жира, обычному корму, в котором было всего 4% жира, что приводило к набору лишнего веса.
Однако, когда их вынимали из клеток и предоставляли свободный доступ к высококалорийным лакомствам, таким как сливочное масло, арахисовое масло, желе или шоколад, они проявляли гораздо меньше желания угощаться, чем мыши с обычным рационом, которые сразу съедали всё, что им предлагали.
"Если вы предоставите такую возможность обычной мыши, питающейся по обычной диете, она сразу же съест эти продукты, - сказала газит шимони. - мы видим, что такое парадоксальное ослабление мотивации к приёму пищи происходит только у мышей, питающихся пищей с высоким содержанием жиров".
Она обнаружила, что об этом эффекте сообщалось в предыдущих исследованиях, но никто не пытался выяснить, почему и как этот эффект связан с ожирением, наблюдаемым у мышей.

Чтобы исследовать это явление, Стефан ламмел и его команда использовали оптогенетику - метод, который позволяет учёным управлять мозговыми процессами с помощью света.
Они обнаружили, что у мышей, питающихся обычной пищей, стимуляция мозговой цепи, которая связана с дофаминовой сетью, усиливала их желание есть высококалорийную пищу, но у мышей с ожирением такая же стимуляция не оказывала никакого эффекта.
Причина, как они утвеждают, заключается в том, что у мышей с ожирением уровень нейротензина был настолько низким, что он не позволял дофамину вызывать привычную реакцию удовольствия на высококалорийную пищу.
"Нейротензин - это Недостающее Звено", - сказал ламмел.
По его словам, нейротензин обычно "Усиливает Активность Дофамина, Стимулируя Вознаграждение и Мотивацию".
Но у мышей, питающихся жирной пищей, уровень нейротензина снижается, и они теряют сильное желание потреблять высококалорийную пищу - даже если она легкодоступна.
Затем исследователи способы восстановления уровня нейротензина протестировали. Когда мышей с ожирением перевели на нормальное питание на две недели, уровень нейротензина у них вернулся к норме, восстановилась функция дофамина, и они снова заинтересовались высококалорийной пищей.

Для восстановления уровня нейротензина был использован специальный нейроинвазивный вирус, который позволил добиться сверхэкспрессии для увеличения синтеза нейротензина.
Следует отметить, что нейроинвазивные вирусы стали неотъемлемой частью набора инструментов системной нейробиологии для самых разных целей. Эти вирусы способны инфицировать нейроны и экспрессировать трансген в них, но не способны реплицироваться в этих нейронах или распространяться из них заражая другие клетки.

Когда уровень нейротензина был искусственно восстановлен с помощью специального нейроинвазивного вируса, мыши не только сбросили вес, но и стали менее тревожными и более подвижными. Их пищевое поведение также нормализовалось: у них повысилась мотивация к употреблению высококалорийной пищи и одновременно снизилось общее потребление пищи во время пребывания в клетках.
"Восстановление Уровня Нейротензина, По-видимому, Очень Важно для Предотвращения Потери Желания Употреблять Высококалорийную Пищу", - сказал ламмел.

По его словам, это не гарантирует, что мышь больше не наберёт вес, но помогает вернуть пищевое поведение в норму.

Хотя прямое введение нейротензина теоретически может восстановить пищевую мотивацию у людей с ожирением, нейротензин воздействует на многие области мозга, повышая риск нежелательных побочных эффектов.
Чтобы решить эту проблему, исследователи использовали секвенирование генов - метод, который позволил им выявить конкретные гены и молекулярные пути, регулирующие функцию нейротензина у мышей с ожирением.
Это открытие позволяет в будущем установить важнейшие молекулярные мишени для будущих методов лечения ожирения, открывая путь к более точным методам терапии, которые могут избирательно усиливать функцию нейротензина без широкого системного воздействия.
"Теперь у нас Есть Полный Генетический Профиль Этих Нейронов и то, как они Изменяются при Рационе с Высоким Содержанием Жиров", - говорит ламмел.
По его словам, "Следующим Шагом Будет Изучение Путей, Связанных с Нейротензином, Чтобы Найти Точные Мишени для Лечебного Воздействия".
"Как голодание на дофаминовые рецепторы влияет? Что происходит при расстройствах пищевого поведения? Это вопросы, на которые мы собираемся ответить в дальнейшем", - говорит газит шимони.
В абстракте научной статьи учёных сообщается следующее:
"Высококалорийные продукты, особенно с высоким содержанием жиров и сахара, вызывают удовольствие как у людей, так и у животных. Однако длительное употребление таких продуктов может снизить их ценность в плане доставления удовольствия, что потенциально может привести к ожирению.
В этой работе мы исследовали это явление у мышей, находящихся на хроническом высокожировом рационе (HFD. Хотя находясь в своих клетках эти мыши предпочитали высокожировую пищу обычной, в условиях свободного доступа к пище они проявляли меньший интерес к калорийной пище.
О такой парадоксальной потере потребления пищи для удовольствия сообщалось и ранее, но его нейробиологическая основа остаётся неясной.
Мы обнаружили, что у мышей, находящихся на обычном рационе, нейроны в латеральном ядре прилежащего тела (Naclat), проецирующиеся на вентральную область покрышки (VTA), обуславливают пищевое поведение направленное на получение удовольствия. У мышей находящихся на высокожировом рационе это поведение было снижено и не сопровождалось нейронной активностью.
Оптогенетическая стимуляция пути Naclat->VTA увеличивала количество потребляемой пищи у мышей, находящихся на обычном рационе, но не у мышей с ожирением, хотя такое поведение восстанавливалось, когда мыши с ожирением возвращались на обычный рацион. У мышей с ожирением снижалась экспрессия и высвобождение нейротензина в пути Naclat->VTA.
Кроме того, нокаут нейротензина в Naclat и блокада рецепторов нейротензина в VTA устраняли оптически индуцированное пищевое поведение, направленное на получение удовольствия.
Усиление передачи сигналов нейротензина за счёт сверхэкспрессии нормализовало некоторые аспекты ожирения, вызванного диетой, в том числе набор веса и гедонистическое питание.
В совокупности наши результаты указывают на существование нейронной сети, которая связывает снижение ценности получения удовольствия от пищи с ожирением".

Ссылка на научную статью:
Gazit Shimoni, N., Tose, A. J., Seng, C. et al. Changes in Neurotensin Signalling Drive Hedonic Devaluation in Obesity. Nature (2025.
doi 10. 1038/ s41586-025-08748-y.

Использованные источники:

1) упомянутая выше научная статья нейробиологов калифорнийского университета в беркли. 2) статья на сайте калифорнийского университета в беркли: Scientists Discover why Obesity Takes Away the Pleasure of Eating By Robert Sanders 3 статья об использовании нейроинвазивных вирусов в нейробиологии: Long - Term Cre - Mediated Retrograde Tagging of Neurons Using a Novel Recombinant Pseudorabies Virus doi 10. 3389/ Fnana. 2014. 00086