Как восстановить защитные свойства желудка.. Что делать при повышенной кислотности желудка
- Как восстановить защитные свойства желудка.. Что делать при повышенной кислотности желудка
- Препараты, способствующие восстановлению слизистой оболочки желудка. Распространенные причины проблем с желудком
- Восстановление слизистой пищевода. Причины эрозии пищевода
- Как восстановить слизистую желудка форум. Определение болезни. Причины заболевания
- Факторы агрессии и защиты желудка. Этиология и патогенез
- Гастропатия желудка лечение. Полный текст статьи:
- Обновление слизистой желудка. Введение
- Восстановление желудка. Основное пищеварение
- Как часто обновляется слизистая желудка. Слизистые оболочки, глаза, язык, мышцы, кости
Как восстановить защитные свойства желудка.. Что делать при повышенной кислотности желудка
Повышенная кислотность желудка — очень неприятный недуг, от которого страдает множество людей. В частности, его обострение или начало спровоцировано неправильным питанием. В данной статье поговорим о том, как снизить повышенную кислотность желудка , как есть и чего избегать. Одна из самых главных причин повышения кислотности желудка — неправильное питание. Кислотность желудка может быть вызвана газированными, подслащенными напитками, копченостями, различными соусами, жареной пищей, некоторыми цитрусовыми, шоколадом, мятой, алкоголем, курением. Поэтому стоит подумать о своей диете , если почувствуете, что хотя бы немного кислотность начинает повышаться. Неправильное питание ослабляет клапан в нижней части пищевода , вызывая повышение уровня желудочного сока. Повышенная кислотность желудка также может быть вызвана различными заболеваниями — диабетом , лишним весом, язвой желудка . Эти заболевания также развиваются в основном из-за несбалансированного питания. Частые стрессы также могут быть причиной повышенной кислотности желудка . При повышенной кислотности желудка возникают определенные симптомы. Может ощущаться жжение, боль, кислота во рту . Иногда это может быть даже сухой кашель. Особое внимание следует обратить, если у вас нет простуды, а кашель мучает постоянно, особенно ночью, в положении лежа. Если вы испытываете хотя бы малейшие симптомы, необходимо принять меры, потому что со временем постоянно повышающаяся желудочная кислота может вызвать ранки, ухудшить состояние ротовой полости и повредить зубы . Ничего не меняя в своем распорядке дня и позволяя болезни разрастаться, состояние только ухудшается. Во рту будто что-то постоянно горит. И это очень неприятное и расстраивающее чувство. Некоторые могут даже не уснуть из-за этого. Конечно, есть лекарства, которые помогают снизить кислотность или иногда облегчают симптомы. Но самое главное — изменить свой образ жизни, привычки, диету , отказаться от вредных привычек. Чтобы кислота не поднималась или не возникала вовсе, это неприятное ощущение нужно в первую очередь начинать с диеты . Ужесточение диеты должно занять не менее месяца, а некоторые другие продукты можно добавлять постепенно после улучшения. Главное не торопиться и следить за своим самочувствием. Следует постараться ввести режим питания и есть каждые 3 часа, но не много. Если у вас избыточный вес, вы должны попытаться его сбросить, это также поможет улучшить ваше самочувствие. Ешьте только сидя, не ложитесь после еды. Вечером последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. Что ж, если у вас нет таких проблем, постарайтесь их избежать и начните правильно питаться! Причины повышенной кислотности
Симптомы повышенной кислотности желудка
Что делать и что есть при повышенной кислотности желудка?
Препараты, способствующие восстановлению слизистой оболочки желудка. Распространенные причины проблем с желудком
Чтобы выбрать эффективный и действенный препарат для желудка, нужно определить происхождение проблемы. Это могут быть:
хронические патологии;
острые состояния, с которыми не справиться без медицинской помощи;
незначительные временные нарушения.
При более детальном рассмотрении проблемы можно выделить пять основных причин.
Неправильное питание
Употребление продуктов сомнительного качества, фаст-фуд и несбалансированный рацион могут провоцировать периодические спазмы. При переедании образуется внутреннее давление, провоцирующее изжогу. Регулярное употребление в пищу бобовых приводит к газообразованию. Пища с высоким содержанием токсинов (бахчевые, плодовые) может вызывать отравления организма различной степени тяжести.
Воздействие стресса
Стрессовые факторы могут провоцировать острые и неожиданные спазмы в области желудка. Причиной выступают экстремальные ситуации, а не хронические и затянувшиеся депрессии. В таких ситуациях рекомендуется принять травяной успокаивающий чай, спазмолитик.
Антибиотикотерапия
Любые лекарственные средства, принимаемые длительный период, оказывают на человека положительное и одновременно негативное действие. Даже если терапия проводится не в отношении ЖКТ, именно он в первую очередь страдает от побочных действий. Антибиотики перорального типа поступают в желудок, где они и разделяются на отдельные компоненты, распространяющиеся по назначению.
В результате нарушается микрофлора пищеварительной системы, из-за чего появляются неприятные ощущения. Наиболее выраженное побочное действие у цефалоспорина и тетрациклина. Даже при сокращенном курсе лечения они:
уничтожают полезную микрофлору;
провоцируют дисбаланс рН.
Помощь в таких случаях оказывается пробиотиками. Также можно привести в норму желудочную кислотность, регулярного употребляя кисломолочные продукты.
Язвенная болезнь
Язва кишечника или желудка возникает по таким причинам, как:
стрессы хронического типа;
бактериальное инфицирование;
поступление в ЖКТ агрессивных химических компонентов.
В хроническом состоянии боль практически неощутима. Она прогрессирует в периоды обострения после употребления кислых или острых продуктов, алкоголя, различных пряностей. В критических случаях острая боль может сопровождаться внутренним кровотечением.
Гастрит
Это воспалительный процесс, который поражает слизистую оболочку желудка. Заболевание бывает хроническим с регулярным болевым синдромом или острым с резкими приступами, быстро появляющимися и исчезающими. Лечение гастрита рекомендуется начинать на самых ранних стадиях.
Восстановление слизистой пищевода. Причины эрозии пищевода
Чаще всего эрозивное поражение пищевода связывают с недостаточностью запирательного аппарата пищевода. Это клапан, который пропускает в пищевод заглатываемую пищу и одновременно препятствует забросу соляной кислоты желудка. При недостаточности замыкающего сфинктера происходит его самопроизвольное открытие, и соляная кислота из желудка попадает в пищевод. В результате длительного контакта желудочного сока с эпителием пищевода образуются очаги эрозии, и даже глубокие язвенные дефекты.
Недостаточность замыкающего аппарата пищевода возникает по разным причинам:
бесконтрольное употребление некоторых медикаментов,
наркотическая зависимость,
курение,
злоупотребление цитрусовыми, кофе,
торопливая и обильная еда,
нарушение опорожнения желудка,
расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта,
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
Эрозия пищевода формируется вследствие повышенного внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. Подобное отклонение наблюдается при ожирении, метеоризме, новообразованиях брюшины. Внутригастральное давление повышается в период беременности, при наклонах туловища, переходе положения лежа непосредственно после еды.
Выброс агрессивного желудочного содержимого в пищевод инициирует и поддерживает грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Это смещение части желудка, пищевода и кишечника в грудную полость. Патология бывает врожденная и приобретенная, и связана с укорочением пищевода, ослаблением связочного аппарата диафрагмы, искривлением позвоночника в грудном отделе.
Вероятность эрозивного поражения пищевода увеличивает ряд факторов:
дефицит витаминов,
хронические заболевания,
ослабленный иммунитет,
преклонный возраст,
воздействие химических веществ,
регулярный прием горячей жидкости,
психоэмоциональное и физическое переутомление.
Эрозия пищевода чаще возникает у пациентов, в анамнезе которых имеются сопутствующие заболевания пищеварительной системы: гастрит , язвенная болезнь желудка , дуоденит, бульбит.
Эрозия пищевода у детей до года встречается крайне редко. Ее появление связано с заболеваниями органов пищеварения, слабо развитой слизистой оболочкой и запирательным аппаратом пищевода. Также в анамнезе у таких детей обнаруживают неблагополучный перинатальный период развития — гипоксию, родовые травмы, недоношенность, повреждение спинного и головного мозга.
Справка! Употребление продуктов, не соответствующих возрасту младенца, провоцирует задержку пищевых масс в желудке, повышение внутрибрюшного давления, которое является фактором риска эрозии.
Как восстановить слизистую желудка форум. Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита , при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение .
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.
Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду.
К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:
- слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
- злоупотребление алкоголем;
- частое употребление газированных напитков и кофе.
Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ .
Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения : у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
.Факторы агрессии и защиты желудка. Этиология и патогенез
В 1910 г. К.Schwarz сформулировал свой ставший впоследствии знаменитым тезис «Без кислоты нет язвы», который отражает основной патогенетический фактор возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
В дальнейшем наши знания о патогенезе ЯБ значительно расширились. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и изображается в виде «весов», предложенных H.Shay и D.C.H.Sun . На одной чашке этих весов помещены факторы агрессии, а на другой - факторы защиты. Если обе чашки весов уравновешивают друг друга, ЯБ у человека не развивается. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori.
Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов ).
Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Однако, несмотря на большое число различных факторов, принимающих участие в патогенезе ЯБ, старое правило, «Нет кислоты – нет язвы» остается незыблемым и конечной причиной формирования язвенного дефекта по-прежнему является действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию краеугольным камнем лечения обострений язвенной болезни.
Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren).
Спектр неблагоприятного влияния Н.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н.pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
Н.pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.
Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н.pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н.pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка . Н.pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП.
Гастропатия желудка лечение. Полный текст статьи:
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.
Обновление слизистой желудка. Введение
Эффективная курация больного хроническим атрофическим гастритом в реальной клинической практике представляет собой сложную задачу для клинициста. Прежде всего это связано с тем, что структурные изменения слизистой оболочки желудка не определяют наличие, выраженность и тип синдрома диспепсии, а значит, у клинициста нет надежных клиническим стигм, позволяющих уже на этапе осмотра заподозрить наличие атрофии слизистой оболочки желудка. Еще одной трудностью следует признать необходимость междисциплинарной кооперации с эндоскопистом и морфологом — именно от них зависит сама возможность постановки диагноза «хронический атрофический гастрит (ХАГ)». Наконец, выбор наиболее эффективной стратегии ведения пациента определяет как риск формирования рака желудка, так и вероятность его выявления на ранних стадиях.
Настоящая публикация подготовлена с целью систематизации имеющихся данных о современных подходах к курации больного ХАГ.
Хронический атрофический гастрит представляет собой конечную стадию воспалительного процесса, ключевой характеристикой которого является убыль желез с замещением их фиброзной тканью или кишечной метаплазией. Эти характеристики выделяют структурные изменения слизистой оболочки желудка в каскаде неблагоприятных событий от воспаления к раку и делают крайне актуальным выявление ХАГ в аспекте канцеропревенции. Гистопатологический каскад канцерогенеза желудка, также называемый каскадом P. Correa, по имени патолога, впервые описавшего его еще в 1975 г., представляет собой ступенчатый процесс: от нормального эпителия желудка до хронического неатрофического гастрита, хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии, дисплазии и рака . Следует отметить, что сам процесс изменений от нормальной слизистой оболочки к воспалению и раку относится к общебиологическим и не зависит от причинного фактора (например, инфекционный или аутоиммунный гастрит). Это означает, что клиницисту крайне важно не только установить этиологический фактор и при возможности (в случае инфекции Helicobacter pylori ) устранить его, но и определить индивидуальный риск формирования рака. Сегодня можно с уверенностью говорить о том, что существует так называемая «точка невозврата» в виде ХАГ с кишечной метаплазией, когда даже при устранении этиологического фактора сохраняется риск прогрессирования воспалительных изменений слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления, что в итоге делает наиболее эффективной стратегию проведения профилактических мероприятий до формирования атрофии (рис. 1) .
Восстановление желудка. Основное пищеварение
Пройдя кардиальный клапан, пищевой ком попадает в полый резервуар — желудок. Его средний объем у взрослых — 0,5 л, но способность растягиваться увеличивает вместимость до 4 л. Анатомически желудок включает кардиальный, верхний, центральный отделы и привратник, оканчивающийся еще одним клапаном (пилорическим сфинктером) на стыке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Механическую сторону пищеварения обеспечивают мышечные сокращения желудка, химическую — желудочный сок. В его состав входят пепсин, химозин, лизоцим и другие биокатализаторы (ферменты), соляная кислота, бикарбонаты, нерастворимая слизь (муцин). При недостатке желудочных ферментов затормаживаются процессы расщепления нутриентов, особенно белков. В этом случае назначают таблетки для стимуляции ферментативных процессов (например, Ацидин-пепсин ).
В желудке частично переработанный пищевой комок превращается в химус — полумягкую субстанцию, которая с помощью блуждающего нерва (вагуса) проталкивается через пилорический клапан в тонкую кишку. Именно здесь происходит основная переработка съеденных продуктов — полостное и пристеночное пищеварение, поглощение питательных веществ. Начальный отдел тонкой кишки — двенадцатиперстная кишка — снабжается желчью, соком желудка, кишечника и панкреатическим соком поджелудочной железы — основным источником пищеварительных ферментов. Для каждого вида нутриентов предусмотрен свой биокатализатор. Жиры расщепляет липаза, углеводы — амилаза, белки — протеаза. Ферментная дисфункция поджелудочной приводит к застойным и диспепсическим явлениям, нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике, расстройству стула. В качестве заместительной терапии применяют искусственные ферменты — Панкреатин , Мезим, Фестал. Из двенадцатиперстной кишки процесс пищеварения перемещается в тощую, а затем — в подвздошную кишку, которая заканчивается илеоцекальным клапаном, отделяющим тонкую кишку от конечного отдела ЖКТ — толстой кишки.
Как часто обновляется слизистая желудка. Слизистые оболочки, глаза, язык, мышцы, кости
Глаз относится к тем органам, в котором не все клетки постоянно регенерируют и заменяются новыми. Сетчатка и хрусталик, например, не меняют свой клеточный состав. Зато роговица способна регенерировать довольно быстро. Например, при травме этот орган способен восстановиться всего за сутки. А в обычном режиме поверхностный слой клеток роговицы обновляется каждую неделю.
Клетки, выстилающие поверхность языка, заменяются на новые каждые 10 дней. На скорость регенерации негативно влияет некачественный уход за полостью рта, инфекции, курение, злоупотребление чрезмерно горячей и острой пищей.
Слизистая оболочка кишечника тоже обновляется очень часто, так как на нее постоянно воздействует довольно агрессивная среда с высоким содержанием пищеварительных соков. Каждые 3-5 дней поверхность эпителия кишечника обновляется. Примерно с такой же скоростью обновляются клетки на внутренней поверхности желудка.
Кстати, именно поэтому несостоятельны все многочисленные теории о залежах вредных шлаков в кишечнике. Если поверхность постоянно слущивается и выводится из организма, то и мифические «шлаки» уходят тем же путем.
Клетки, из которых состоят более глубокие слои стенки кишок, живут дольше. Полностью все они могут замениться на новые примерно один раз за 15-16 лет.
Примерно столько же живут клетки в мышцах — 15 лет.
Меняются на новые даже костные клетки, правда, происходит это тоже не слишком быстро. Но именно этот процесс позволяет костям срастаться после переломов. С возрастом процесс регенерации костной ткани замедляется, поэтому у пожилых людей хуже срастаются переломы, да и в целом кости становятся более тонкими и хрупкими.
Относительно долго живут жировые клетки — примерно 8 лет. За год клеточный состав жировой ткани организма обновляется на 10%.