О причинах, фенотипах и диагностике синдрома поликистозных яичников.
По закону Мура производительность техники удваивается каждые 18 месяцев. Цифра впечатляет, пока не сравнишь её со скоростью увеличения объема медицинской и псевдомедицинской информации в интернетах. Как навоз на обогащенной питательной среде в термостате. Техника до такого еще не дошла
. Скоро в дата - центрах не останется места для фоточек с котятами - все забьют архивы споров о лучшей диете с низким гликемическим индексом, монографии по витамину Д и 101 способ нормализовать микробиоценоз по Осипову с помощью силы земли.
Экспоненциальный рост информации порождает гипердиагностику. Уже на приеме количество опровергаемых диагнозов на порядок реальные превышает. И на этом фоне очень странно видеть, как одно из самых распространенных эндокринных заболеваний среди женщин фигурирует в диагнозах незаслуженно редко. Специалисты по докапываю до настоящий причин здесь явно не дорабатывают. Речь о синдроме поликистозных яичников. Регулярно на прием приходят девушки с характерной клиникой и толстыми папочками анализов, но об СПКЯ от меня слышат впервые.
СПКЯ Встречается чаще, чем вы думаете. По либеральным роттердамским критерия под синдром можно подвести до 20% женщин репродуктивного возраста.
Любопытно, что наследственное заболевание, которое в перспективе снижает репродуктивную функцию, встречается в нашей популяции так часто. Обычно это подразумевает, что носители заинтересованных генов обладают неким преимуществом. Как, например, высокую распространенность гемохроматоза объясняют тем, что в каком-нибудь плейстоцене повышенная способность усваивать железо давала гетерозиготам преимущество при дефицитном питании во время беременности и лактации или гетерозиготы по серповидноклеточной анемии меньше нравятся малярным плазмодиям. Как и носители муковисцидоза холере, тифу или туберкулёзу, тут пока не определились.
Могу предположить, что при СПКЯ преимущество могла давать предрасположенность к инсулинорезистетности и запасанию энергии, когда мамонты попадались не каждый день, а филиалы пятёрочки еще не открылись. Плюс олигоменорея давала возможность поднакопить энергетических ресурсов между родами и уменьшала риски материнской смертности, с которой в плейстоцене были свои проблемы. Но это все фантазии автора, не более того.
Когда пациентки спрашивают меня откуда этот ваш СПКЯ берется, я отвечаю - мы не знаем точно. Дальше я предлагаю сконцентрировать внимание на последствиях патологии и на том, что с ними делать: ановуляция, избыток андрогенов, гиперплазия эндометрия, нарушение углеводного обмена, НАЖБП и далее по списку.
Когда меня спрашивают об этом студенты, то начинаем в эзотерику, что СПКЯ - полигенное наследственное заболевание с неполной пенетрантностью и рядом эпигенетических изменений на фоне влиянием факторов внешней среды. Дальше речь может пойти о высокой частоте импульсов ГнРГ, преобладании ЛГ, избыточной чувствительности тека - клеток, гиперпродукции андрогенов, недостаточности прогестерона, инсулинорезистентности, низком ГСПГ и далее по списку.
Критериями диагностики СПКЯ является клинический или лабораторный избыток андрогенов вместе с признаками дисфункции яичников в виде нарушений МЦ и узи - картины. Важно помнить, что СПКЯ - диагноз исключения. Мы должны подумать об альтернативах.
Подозрение на избыток андрогенов требует исключения ВДКН, андроген - продуцирующих опухолей, гиперкортицизма и их экзогенного поступления. Овуляторная дисфункция также требует исключения гиперпролактинемии, патологии щитовидной железы и беременности. Претестовая вероятность большинства из перечисленных состояний понятна из анамнеза и осмотра. Я редко иду дальше определения общего тестостерона, 17 (он) прогестерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и ТТГ.
При СПКЯ часто находят высокий АМГ, низкий прогестерон, считают соотношение ЛГ к ФСГ, но это все не входит в диагностические критерии. Про АМГ, дгэа - с и другие модные анализы можете посмотреть мои видео.
Еще сейчас модно выделять различные фенотипы СПКЯ.
Фенотип а классический - избыток андрогенов + нарушения МЦ + поликистозные яичники.
Фенотип B - избыток андрогенов + нарушения МЦ.
Фенотип C овуляторный - избыток андрогенов + поликистозные яичники.
Фенотип D без избытка андрогенов - нарушения МЦ + поликистозные яичники.
Философия подобного разделения в том, что разные фенотипы имеют разные репродуктивные и метаболические прогнозы. Идею понимаю и вполне допускаю, что в прекрасной медицине будущего СПКЯ разделят на несколько отдельных заболеваний с конкретными критериями диагностики и лечебной тактикой. Но пока мы живем в настоящем и все это смотрится очень сомнительно. Вроде медицина по пути упрощения движется. Больше рабочих инструментов и меньше воды.
Взять современные концепции ХБП, окс или бронхиальной астмы. Кто еще помнит 100500 вариантов этиологической классификации бронхиальной астмы? Холинергическая, дисгормональная, дизовариальная - вот это все. Зачем это все было? Современная классификация астмы по степени контроля гораздо логичней и четко определяет тактику.
Проще - лучше. Особенно в первичном звене. Сейчас не вижу большого смысла от приумножения лишних сущностей и выделения фенотипов СПКЯ. Навешивание дополнительных ярлыков не меняет биохимию организма и не влияет на принятие решений.