Блокада бейли. Экг синдромы. Бейли (Bayley) блокада.

Блокада бейли. Экг синдромы. Бейли (Bayley) блокада.

Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка гиса и задней ветви левой ножки пучка гиса), которую бейли описывал как экг - разновидность блокады правой ножки пучка гиса: умеренный комплекс QRS (свыше 0, 13 с), небольшие зубцы R, увеличенные и широкие S, комплексы QRS во II и III отведениях направлены преимущественно книзу. От блокады левой ножки эта форма отличается малым зубцом R и очень широким зубцом S в отведениях I и V6.
Вуда (Wood) синдром. Экг - симптомокомплекс у больных с эмболией легочной артерии: отрицательные зубцы Т в отведениях V1, V2 и V3, которые нормализуются в течение 3-6 недель, кроме того, выраженные S1 и Qiii.
Галавердена (Gallavardin) синдром. Экстрасистолическая форма предсердной пароксизмальной тахикардии: характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5-20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений; частота эктопических сокращений непостоянна, она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и экг - картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению. Синдром чаще всего встречается у молодых людей без данных на органическое заболевание сердца. Эта форма тахикардии встречается редко, прогноз ее хороший.
Гонакса - ашмана (Gonax - Ashman) синдром. Классическая аберрантная желудочковая проводимость в основном зависит от двух факторов: длины предшествующей диастолы и интервала сцепления.
Она может возникнуть в преждевременном импульсе, например в экстрасистоле, или сохраняться во всех комплексах при тахикардии, поскольку они зависят от взаимосвязи между предшествующей диастолой. При более коротком интервале сцепления аберрантность возникает при одной и той же длине предшествующей диастолы.
Наджелудочковая экстрасистолия подтверждает это правило (длинная предшествующая диастола плюс короткий интервал сцепления ведут к появлению синдрома гонакса - ашмана. Это происходит в результате того, что длинный цикл сопровождается длинным трансмембранным потенциалом действия, а импульс, следующий за окончанием короткого цикла, может быть все еще в III фазе реполяризации по достижении правой ножки пучка гиса вследствие того, что рефрактерный период трансмембранного потенциала действия в правой ножке длиннее, чем в левой. В результате импульс не будет проводиться по этой ножке, что создает картину блокады правой ножки пучка гиса. При наджелудочковой тахикардии первый комплекс может быть аберрантным как результат этого механизма, но последующие комплексы реже имеют аберрантную конфигурацию из-за кратковременности предшествующей диастолы.
Ервела - ланге - нильсена (Iervel - Lange - Nielsen) синдром. Характеризуется врожденной глухотой, синкопальными состояниями, изменениями на экг в виде удлиненного интервала QT и большого двухфазного зубца Т. часто больные внезапно умирают от паралича сердца. Глухота двухсторонняя, преимущественно на высокие тона. Ее следствием является нарушение речевого развития. Синкопальные состояния могут протекать либо с затемнением сознания, либо с потерей сознания и дальнейшим его восстановлением, либо они внезапно приводят к смерти больных.
Клерка - Леви - кристеско (Clerc - Levy - Cristesco) синдром (CLC - синдром. Комплекс электрокардиографических и кардиологических симптомов: укорочение интервала PQ (меньше 0, 1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW); клинически нередки приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW. При этом синдроме укорочение интервала PQ обусловлено тем, что возбуждение, по-видимому, обходит атриовентрикулярный узел по пучку Джеймса, соединяющего синоатриальный узел с нижней частью атриовентрикулярного узла, и отсутствует задержка в проведении импульса по атриовентрикулярному узлу, существующая в норме.
Коссио (Cossio) синдром II (посттахикардиальный синдром. Электрокардиографический синдром после приступа тахикардии: изменения сегмента ST и волны Т коронарного типа. Удлинение интервала Q - T. примерно в 20% случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать снижение сегмента ST, негативирование волны T и удлинение интервала Q - T, которые могут сохраняться в течение часов, дней, реже недель. Ведущую роль в патогенезе синдрома отводят посттахикардическим реперфузионным повреждениям сердца. Отличить изменения в миокарде после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно.
Необходимо динамическое прослеживание экг - изменений и определение активности сывороточных ферментов. Синдром коссио чаще всего наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, но может встречаться и у молодых людей без данных об органическом заболевании сердца.
Лауна - генона - ливайна (Lown - Genong - Levine) синдром. См. Синдром клерка - Леви - кристеско.
Лева (Lev) синдром (болезнь лева. Прогрессирующий склероз и кальцинирование (обызвествление) левой стороны сердца, захватывающие кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты.
Нарушения проводимости (внутрижелудочковая блокада правой или левой ножки пучка гиса, полная поперечная блокада) обусловлены механическим сдавлением проводящей внутрижелудочковой системы.
При болезни лева коронарные сосуды и миокард желудочков не изменены. Заболевание наблюдается у людей преимущественно пожилого возраста (чаще у женщин), но может возникнуть и в возрасте 40 лет.
Диагностика заболевания основывается на следующих критериях: возникновение прогрессирующей внутрижелудочковой блокады, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной атриовентрикулярной блокады; локализация полной атриовентрикулярной блокады ниже общего ствола пучка гиса; отсутствие каких-либо органических заболеваний сердца; экг - признаки дегенеративного обызвествления (фиброза) в области межжелудочковой перегородки.
Некоторые авторы относят синдром лева к одной из разновидностей болезней межжелудочковой перегородки.
Ленегра (Lenegr) синдром (болезнь ленегра, идиопатический двусторонний фиброз ножек, изолированная болезнь проводящей системы, идиопатическая хроническая сердечная блокада. Ж. ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий.
Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом ее. Точная природа заболевания не известна. В большинстве случаев у больного сначала появляется блокада правой ножки пучка гиса, к которой в последующем присоединяется блокада передней, реже задней ветви левой ножки пучка гиса, и, наконец, развивается полная поперечная блокада.
Реже блокада передней ветви левой ножки предшествует блокаде правой ножки пучка гиса. Болезнь ленегра чаще поражает мужчин среднего возраста. Существуют единичные описания заболевания у мужчин в возрасте 19-21 года.
Мобитца (Mobitz) синдром (диссоциация с интерференцией, узловой ритм II типа. Экг - синдром: одновременное наличие синусового и узлового ритмов, наблюдается при миокардите (дифтерия, ревматизм), при передозировке сердечных гликозидов.
Возникновение синдрома объясняется не полным угнетением синусовой импульсации, а лишь резким ее урежением при относительно высоком уровне возбудимости центров второго порядка автоматизма в системе атриовентрикулярного узла и резко затрудненном ретроградном проведении эктопических импульсов к синусовому узлу. В этих условиях предсердия сокращаются в относительно медленном ритме синусовых импульсов, а желудочки - в несколько более частом ритме импульсов из атриовентрикулярного соединения. В подобных случаях диссоциации предсердных и желудочковых сокращений зубцы Р и комплексы QRS взаимно интерферируют.
Моркио (Morquio) синдром II (болезнь моркио. Анатомия развития проводящей системы сердца: полная предсердно - желудочковая диссоциация. Часто сочетается с другими врожденными пороками сердца, особенно с дефектами сердечных перегородок. Блокада сама по себе обычно клинически не проявляется. Приступы морганьи - Адамса - стокса наблюдаются в очень редких случаях. Нарушение с долгой и активной жизнью совместимо.
Оппенгеймера - Ротшильда (Oppenheymer - Rothshild) синдром (послеинфарктная блокада, арборизационная блокада. Блокада периферических разветвлений проводящей системы сердца: характеризуется заметным уширением QRS при снижении его вольтажа, возможно значительное искажение желудочкового комплекса; площадь этого комплекса остается почти неизменной или даже уменьшенной. Морфологическим субстратом подобной картины экг могут быть диффузные, рубцовые и фиброзные изменения в миокарде, задерживающие переход возбуждения с проводящей системы на сократительный миокард.
Чаще всего электрокардиографическая картина арборизационной блокады обусловлена небольшими местными нарушениями венечного кровообращения типа инфарктов.
Чем ниже вольтаж зубцов при картине данной блокады, тем осторожнее должен ставиться прогноз, особенно при одновременном удлинении интервала P - Q.
Романо - уорда (Romano - Ward) синдром. Наследственная аномалия сердца у детей и молодых людей (аутосомно - доминантное наследование: синкопальные припадки, обусловленные преходящим трепетанием и мерцанием желудочков, вызванные асинхронной реполяризацией миокарда; на экг: значительное удлинение интервала Q - T. нередко во время припадка наступает смерть. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.
Самойлова - венкебаха (Wenchebach) синдром I (сино - аурикулярная блокада типа Самойлова - венкебаха. Разновидность неполной синоаурикулярной блокады второй степени: блокада синусового импульса происходит после по

Связанные вопросы и ответы:

Блокада передней ветви левой ножки пучка гиса опасно ли это. Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса:

• Затронут один проводящий пучок. В большинстве случаев встречается именно такое состояние. Общая распространенность блокады левой ножки Гиса определяется 1% от всего населения до 40 лет, после уже 3%. Число ситуаций с минимальной вовлеченностью волокон составляет 60%. Симптомы состояния отсутствуют полностью или же настолько ничтожны, что не обращают на себя внимания пациента. Восстановление вероятно, летальные осложнения редки и развиваются в лучшем случае спустя десятилетия. Многие больные могут прожить до конца своего века и не иметь представления, что чем-то страдают.
• Затронуты два пучка левой ножки Гиса. Более опасный вариант. Сопровождается сначала слабовыраженной, а затем ярой клинической картиной. Обычно речь идет уже об органических нарушениях. Восстановление возможно, но лечение лучше начинать на ранних стадиях, поскольку еще нет грубых дефектов.
• Трехпучковая блокада. Встречается относительно редко. Влечет за собой фатальные осложнения в большинстве случаев. Перспектива развития таковых — 1-3 года, в некоторых ситуациях речь идет о месяцах. Лечение срочное, в стационаре.

Как вылечить ав блокаду 2 степени. Как лечить АВ блокаду 2 степени

Можно ли вылечить АВ блокаду 2 степени народными средствами, медикаментозно или физиотерапией? Если АВ блокада вызвана бесконтрольным приемом медикаментозных средств и препаратов, то лечится она путем отмены медикаментов. Также блокада может лечиться путем воздействия на основное заболевание или патологического состояния. Но и в этом случае возможна установка кардиостимулятора (в профилактических целях).

Не существует народных средств лечения АВ блокады 2 степени, хотя в качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ блокады может использоваться, например, экстракт белладонны. АВ блокаду второй степени, если она является сопутствующим заболеванием, можно лечить путем воздействия на основное заболевание, которым обычно является инфаркт миокарда, воспаление сердечной мышцы.

Последствия инфаркта лечатся бета-блокаторами, антикоагулянтами, тромболитиками. Миокардит (воспаление миокарда) – антибиотиками. Бета-блокаторы могут использоваться для улучшения проводимости электрических импульсов и увеличения силы сердечных сокращений. В случаях, когда АВ блокада II степени является сопутствующим заболеванием (в том числе врожденных болезней), пациенту могут назначаться атропин и бета-адреномиметики; при ишемической болезни сердца, миокардите, стенокардии, инфаркте – изадрин внутривенно.

АВ блокады сердца 2 степени, осложненные сердечной недостаточностью, лечатся назначением глюкагона внутривенно, при застойных формах заболеваний – лечение дополняется диуретиками и вазодилататорами.  Если АВ блокада сердца 2 степени происходит на уровне атриовентрикулярного узла, ее лечение возможно путем приема атропина, если она проходит ниже – лекарство уже не поможет.

Блокада срединной ветви лнпг. Причины ПБС

Локализацией ПБС могут быть три места:

• АВ-узел;
• пучок Гиса;
• ножки пучка Гиса.

Атриовентрикулярная блокада третьей степени может являться результатом патологии, приобретенной или врожденной. Врожденная блокада не всегда развивается в АВ-узле, она может возникнуть в пучке Гиса, чаще всего в его средней части. Условием ее возникновения может быть врожденная изоляция АВ-узла от проводящей желудочковой ткани или недостаточный контакт миокарда предсердного с тем с АВ-узлом.

Проводящая система сердца

Предполагается, что частой причиной полной блокады является блокада ножек пучка Гиса с двух сторон. Локализация полной сердечной блокады может быть в дистальной, средней или проксимальной части пучка Гиса.

Причины приобретенной блокады могут быть следующие:

• острая ревматическая лихорадка;
• инфаркт миокарда;
• осложнения после коррекции пороков сердца оперативного типа;
• передозировка препаратами, которые влияют на скорость проведения импульса;
• метаболические нарушения.

Стоит перечислить общие причины всех блокад сердца:

• некроз;
• дистрофия;
• ишемия;
• воспаление миокарда;
• передозировка некоторыми лекарственными препаратами, влияющими на проводимость сердца.

Ав блокада лечение. Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом вегето-сосудистой дистонии , когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

1. Ишемическая болезнь сердца . В связи с тем, что при ишемии миокард испытывает длительную, хроническую нехватку кислорода (гипоксию), работоспособность сердечной мышцы резко снижается. Возникают микроскопические очаги ткани, не сокращающиеся полноценно и не проводящие импульсы. Если такие очажки расположены на границе предсердий и желудочков, то возникают препятствия на пути следования импульса, и развивается блокада.
2. Острый и подострый инфаркт миокарда . Механизм возникновения блокады аналогичный, только причиной нарушения проведения импульсов являются как очаги ишемизированной ткани, так и некротизированной (погибшей) ткани миокарда.
3. Врожденные и приобретенные пороки сердца . Механизм развития блокады заключается в грубом нарушении морфологического строения мышечных волокон, так как пороки сердца приводят к формированию кардиомиопатии –
   структурного изменения камер сердца.
4. Кардиосклероз , в частности после перенесенного миокардита . Это замена обычной сердечной ткани рубцовыми волокнами, которые импульсы проводить не могут совсем, вследствие чего и возникает препятствие для них.
5. Артериальная гипертония , длительно существующая и приводящая к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии . Механизм развития блокады аналогичный предыдущим болезням.
6. Заболевания других органов – эндокринологические болезни (сахарный диабет, особенно 1 типа, гипотиреоз – недостаток в крови гормонов, выделяемых щитовидной железой и др); язвенная болезнь желудка; отравления и интоксикации; лихорадка и инфекционные болезни; черепно-мозговые травмы.

Двухпучковая блокада бейли. ДВУХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА

ДВУХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА — нарушение проведения наджелудочковых импульсов. возникающее при поражении 2 ножек пучка Гиса.
Этиология и патогенез
Возбуждение, исходящее из узла Гавара, проходит через общий ствол и 2 ножки пучка Гиса и через разветвления волокон Пуркинье. Возбуждение распространяется от внутренних к внешним участкам сердца в направлениях, перпендикулярных стенкам. Межжелудочковая перегородка активизируется с двух сторон, справа и слева, в направлении от эндокарда внутрь. В области ножек пучка Гиса и их разветвлений поражение наблюдается нечасто. Причиной тяжелых нарушений проводимости пучка Гиса является его органическое изменение при ревматизме, дифтерийном миокардите, атеросклерозе артерий. питающих пучок, сифилитическом миокардите, инфаркте миокарда.
Когда пучок Гиса совершенно теряет проводимость, наступает пауза в деятельности желудочков.
Клиника
Обычно в этих случаях в оставшемся целом отрезке пучка вырабатываются импульсы к сокращению, получается самостоятельный ритм желудочков:
1) медленный (30—40 сокращений в минуту);
2) правильный;
3) почти не зависящий от экстракардиальных иннервационных влияний.
Предсердия в это время продолжают сокращаться своим ритмом, более частым. Это носит название полной атриовентрикулярной диссоциации, или полной блокадой. Полная предсердно-желудочковая блокада может протекать бессимптомно. Чаще пациентов беспокоят сердцебиение, головокружение, обмороки. Аускультативно выслушивается систолический шум, иногда — пушечный тон.
Диагностика
Проводится на основании данных ЭКГ, ФКГ и SV исследований.
Лечение
Проводится лечение основного заболевания.